En julafton för 20 år sedan blev jag erbjuden ett jobb av min amerikanske farbror Ron. Han var professor emeritus vid Lunds universitet och hans sista doktorand hade sedan länge disputerat. Men, han hade ett tomt labb, mycket tid och en lidelse utan like för forskning. ”Come and try your hand at science”, sa han. För mig var det ett lockande erbjudande, och jag kom att tillbringa ett halvår i Rons labb. Vi utförde en liten klinisk studie på oss själva genom att inta kosttillskott och mäta nivåer av oxidativ stress i blodet. Jag var bara 18 år och hade ingen universitetsutbildning ännu, men nu var karriären utstakad. Jag skulle bli forskare!

Jag blev kvar i Lund och läste en magisterexamen i biomedicin. Studierna avslutades med ett exjobb på Astrazeneca i Södertälje med fokus på Alzheimers sjukdom. Här var labben som tagna ur en Hollywoodproduktion: blänkande och högteknologiska. Medan robotar utförde experimenten åt mig, ägnade jag mig åt att försöka förstå de processer som uppstår i hjärnan när den åldras för snabbt. Vad händer egentligen när en nervcell dör? Ofta ser man tecken på en inflammatorisk reaktion i cellens omgivning. Länge trodde man att neuroinflammationen bara var en konsekvens av nervcellsdöden. Idag vet vi att neuroinflammation är en bidragande faktor i de vanligaste neurodegenerativa sjukdomarna: Alzheimers, Parkinsons och ALS.

Men att jobba på ett företag lockade mig inte. Nyfikenhet var det som drev mig framåt. På ett läkemedelsföretag måste man givetvis främst ägna sig åt sådant som är kommersiellt gångbart. Vid avslutningssamtalet med min chef fick jag veta att jag kanske gjort stora framsteg i min vetenskapliga karriär, men att jag inte bidragit speciellt mycket till att driva företagets projekt framåt. Jag var helt enkelt ämnad för akademisk forskning.

Bob Harris gav mig den chansen. Som doktorand hos Bob fick jag största tänkbara frihet och samtidigt helhjärtad uppbackning. Idag kan jag nästan tycka att det var smått galet att ge en oerfaren 24-åring fritt spelrum på labbet. Det blev många halvdana hypoteser och misslyckade experiment. Det är ”lärande”, sa Bob. Och han hade rätt: jag har aldrig lärt mig så mycket som jag gjorde under min doktorandtid. Mest lärde jag mig om makrofager, celler som vårt immunförsvar använder för att äta upp inkräktare, städa bort döda celler och skicka signaler som kontrollerar immunförsvaret. Men makrofager kan också styra en rad olika och livsviktiga kroppsfunktioner, speciellt när de interagerar med nervceller, exempelvis genom att stimulera tarmrörelser, hjälpa hjärtat slå eller lindra smärta. Jag tror att vi kan lära oss mycket av våra makrofager, och genom att till exempel rikta läkemedel mot makrofager, skulle vi kunna behandla flera av våra folksjukdomar.

Dittills hade jag bara studerat makrofager i hjärnan, men makrofager finns ju även i våra perifera nerver, och dessa visste man betydligt mindre om. Efter min disputation sökte jag mig därför till Camilla Svensson, som drev en framgångsrik forskargrupp med inriktning på kronisk smärta. Camilla såg först till att jag skaffade mig nödvändig erfarenhet genom en postdok i San Diego, och gav mig därefter möjligheten att driva min egen forskningslinje i hennes labb. Hos Camilla upptäckte jag en ny slags makrofagtyp som huserar i smärtnerverna, vars uppgift är att bevaka blod-nervbarriären.

Idag är jag forskningsgruppledare på Karolinska Institutet. Något av det roligaste med den rollen är att få vara med när den där gnistan tänds i unga studenters ögon då de tar sina första steg in i forskarvärlden, precis som den gjorde för mig med farbror Ron.