Aleksandra Trifunovic forskar vid Karolinska Institutet och är en av stiftelsens anslagsmottagare för 2006. Aleksandra disputerade år 2000 i molekylärbiologi och biokemi vid Belgrad Universitet.
Efter disputationen påbörjade hon en postdoktorperiod på Karolinska Institutet i Professor Nils-Göran Larssons grupp. Sedan 2005 leder Aleksandra en självständig forskargrupp på Avdelningen för Metabola Sjukdomar vid Institutionen för Laboratoriemedicin.
Att åldras är en naturlig process som vi trots stora vetenskapliga framsteg vet förhållandevis lite om. Det har sedan länge föreslagits att mitokondrierna är viktiga för själva åldrandeprocessen. Mitokondrierna är ett nätverk av små enheter som sitter i våra celler. De kallas populärt för cellens kraftverk, eftersom det är där matens olika beståndsdelar och syret vi andas omvandlas till en energiform som cellen kan använda. Denna process kallas cellandning och utförs av ett komplicerat system av äggviteämnen, den så kallade andningskedjan. Mitokondrien har även sin egen arvsmassa, mitokondrie-DNA (mtDNA), som är avgörande för dess funktion. Åldrandet definieras vanligen som en kontinuerlig förlust av olika funktioner samtidigt som dödligheten ökar med stigande ålder. Uppkomsten av förändringar (mutationer) i mtDNA har föreslagits vara av central betydelse för denna process.
Hos samtliga åldrade människor så hittar man celler med en kraftigt nedsatt mitokondriefunktion i hjärta, muskel, nervsystem och endokrina organ. Vi har kunnat visa att genetiskt förändrade möss med en kraftigt ökad förekomst av mutationer i mtDNA får en mängd symptom på ett för tidigt åldrande, såsom benskörhet, blodbrist, håravfall, hjärtförstoring, nedsatt fruktsamhet, nedsatt hörsel etc. Symptomen förvärras gradvis och de för tidigt åldrade djuren lever endast till tio månaders ålder, medan en normal mus lever i två till tre år. Dessa resultat publicerades i tidskriften Nature i maj 2004, och rönte då stor internationell uppmärksamhet. Vi fortsätter att i detalj undersöka med vilka mekanismer mtDNA-mutationer leder till accelererat åldrande. Bland annat har vi kunnat visa att så kallade ”fria syreradikaler” förvånande nog inte spelar en avgörande roll för åldrandet i vår musmodell.
Om vi kan visa hur mtDNA-mutationer påverkar åldrandeprocessen, kan större forskningsresurser tilldelas studierna av dessa samband, och även framtagandet av behandlingar. Detta i sin tur kan leda till att åtminstone vissa tillstånd vid mänskligt åldrande kan fördröjas eller förhindras.