Maria Alvarado-Kristensson forskar vid Lunds Universitet och är anslagsmottagare 2009. Som doktorand studerade Maria de molekylära mekanismer som reglerar livslängden hos humana neutrofiler under en inflammatorisk process.
Efter disputationen 2004 åkte hon till Universidad Autónoma i Madrid för att studera tumörbiologi. Sedan 2007 leder Maria en självständig forskargrupp vid Center för molekylär patologi vid Inst för Laboratoriemedicin i Malmö.
Celldelningen hos en frisk individ sker under kontrollerade former. Om denna rubbas kan det leda till celler med avvikande innehåll av arvsmassa. Dessa defekta celler mångfaldigas tills kroppen inte längre har någon kontroll. Vid varje delning förändras arvsmassan ytterligare och cellerna blir då genetiskt instabila och till slut bildas tumörer. Instabiliteten försvårar cancerbekämpningen där en tumör efter hand kan bli resistent mot behandling.
Marias grupp studerar proteiner som reglerar celldelning och vars funktion är förändrad under cancerutveckling. Hittills har Maria beskrivit funktionen hos en grupp proteiner som benämns SADB och som är verksamma under celldelning. SADB-familjen reglerar fundamentet, kallat centrosom, till ett nätverk av proteiner som under celldelningen delar upp arvsmassan mellan moder- och dottercell. På så sätt är SADB-familjen en viktig grupp av proteiner som tillser att genetisk stabilitet råder under celldelning. SADB kan vara en ny onkogen och Marias forskargrupp försöker just nu lära känna i vilken fas av cancerutvecklingen som en eventuell förändring av SADB-funktionen har skett. Gruppen vill kunna beskriva brister i kontrollmekanismerna orsakade av en dysfunktion hos onkogenen SADB, vilket kan leda till tumörbildning. Om dess förändrade funktionsmönster inträffar tidigt under cancerutvecklingen, före utvecklandet av en tumör, kan SADB utnyttjas som en tidig markör för förebyggande av cancer. Alternativt, om SADB:s funktionsmönster endast är avvikande i vissa specifika cancerformer, kan detta vara till hjälp för bestämmande av lämplig behandlingsform.